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28/08/2011 13:50:34
mi sa di si.Dico solo che:
aspettate che la cura arriva, solo un po^di pazienza e restiamo vivi nel frattempo.Gente con le palle che ci lavora c^e^e sta ottenendo risultati che nn sono le stronzate scritte qui.
Il cancro non e^una disfunzione.
L^oncogenesi ha una miriade di origini, x fortuna si conoscono quasi tutte.
Le malattie genetiche, che non c^entrano con i tumori tranne in alcuni casi, sono incurabili perche^tali.Non si puo^cambiare il dna, solo rendere a chi ne e^ affetto una vita vivibile.
Da molti tipi di tumori x fortuna si riesce ad ottenere la remissione del 100%.
Le case farmaceutiche sono le aziende coi piu^alti profitti al mondo e non enti di beneficenza.E sono anche senza cuore.
Adesso finisco di preparare la valigia che domani presto ho l^aereo e devo tornare dal jappo in italia, cosa che mi fa girare i coglioni non poco
ossequi
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28/08/2011 15:09:40
buio, come dicevo, anche se fossero chiacchere da bar, senza voler fare delle lezioni, anche i sempliciotti come noi hanno il diritto di dire come la pensano..sbagliando forse..ma è un diritto di tutti...tu sei uno specialista ma il far pesare la tua posizione "chiacchiere da bar
ma sono l^unico chimico farmaceutico qui dentro? "mi sembra davvero infantile da parte di un professionista.....ognuno qui ha una sua specializzazione in qualcosa più o meno ma non è che puoi starla a menare ogni volta che si entra nel campo che si ritiene proprio......
spiega le cose con più modestia la prossima volta se vuoi essere migliore degli altri
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28/08/2011 15:12:04
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28/08/2011 15:35:05
purtroppo quoto pure napo.
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28/08/2011 15:56:45
i miei sono morti tutti di cancro caro napo, dai nonni ai genitori.Non mi incazzo perche^ non lo sapevi.Coi nonni ero piu piccolo, ma a mio padre sono stato vicino fino alla fine.
Per il resto ti quoto, sui medici etc...I medici in questo caso oltretutto sono l^ultima ruota del carro, visto che non sono loro a peredere le diotrie sui microscpi e prendere 2 lire.Loro hanno il macchinone, ma schiattano anche loro non preoccuparti...Ma non divaghiamo....
Purtroppo la cura x la maggior parte dei tipi di cancro non c^e^ancora e chi ce l^ha muore.
x micia.Nessuno mi ha mai sentito in almeno 5 anni di militanza in questo forum offendere gli altri.Il pensiero non basta purtroppo, non stiamo parlando della tassa ai calciatori o delle troie del berlusca.L^argomento e serio tanto quanto la malattia in questione e l^ignoranza non e^unba scusante.O o sai o chiedi.
Volete che spieghi quello che stavo studiando io prima che i vostri politici tagliassero i fondi alla richerca?
In poche parole e con qualche errore(come x il dna) x semplificare.Esistono proteine che vigilano sul dna, se trovano errori riparano il dna, se il danno e^ grosso uccidono la cellula.Se invece un virus o una mutazione genetica riesce a mettersi x es a monte del dna di una cellula somatica e a guidare la sua trascrizione ecco l^inghippo.La temperatura della cellula aumenta e i suddetti guardiani del dna si moltiplicano a loro volta x riparare il danno.Ma...a temperature alte essi stessi sono soggetti ad errori e non riescono ad esplicare la loro funzione.La cellula coi guardiani del genoma inattivati si moltiplica ed ecco il tumore.
Gli studi sono quelli x creare farmaci in grado di stabilizzare i guardiani del genoma durante la moltiplicazione equindi di renderli in grado di uccidere le cellule tumorali in qualsiasi condizione.Ci sono almeno 20 composti che in vitro funzionano.SE la ricerca dara^i suoi frutti tra una decina d^anni esisteranno farmaci preventivi che non ti faranno ammalare di tumore.E se la bayer non ve li da venite pure dallo zio buioomega.Tutto gratis tranne a mycia che mi ha ricordato che adesso vendo supposte ai vecchi stitici per sopravvivere e oltretutto da dopodomani si ricomincia.Non dovevi farlo mycia
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28/08/2011 16:25:23
Non volevo farlo, ma leggendo le str-----e che ha sparato un tale buioomega2002 devo farlo.
Be, spero vivamente che tu sia l`unico chimico farmaceutico qui dentro che addirittura afferma di aver fatto anche il "ricercatore" (forse di toys in jappone), ad avere tante certezze e a sparare un cofano di caxxate non conoscendo affatto uno dei processi principali alla base dell`insorgenza delle masse tumorali, ovvero l`apoptosi.
Ti consiglio vivamente di studiare di più prima di affermare le tue verità..... in particolare ti consiglio di andare a rivedere l`apoptosi prima di dire che i mitocondri con i tumori non c`entrano una cippa.
By Un Biologo Molecolare.
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28/08/2011 16:28:52
buioomega2002, ma hai idea di cosa parli quando usi il termine: Genetica???
Hai studiato la Biologia Molecolare e la Biochimica qualche volta???
Nun te se po legge!
Ricorda anche che le certezze assolute le hanno solo i religiosi, non gli scienziati!
E mi fermo qui che è meglio!
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28/08/2011 16:33:23
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28/08/2011 17:00:25
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28/08/2011 17:05:39
Sei davvero irrecuperabile.....
Studia va e smettila di sparare cazzate...... ti ripeto: Va a studiare!
In biologia, il termine apoptosi (coniato nel 1972 da John F. Kerr, Andrew H. Wyllie e A. R. Currie a partire dal termine greco che indica la caduta delle foglie e dei petali dei fiori) indica una forma di morte cellulare programmata, termine con il quale il processo è anche chiamato. Si tratta di un processo ben distinto rispetto alla necrosi cellulare, e in condizioni normali contribuisce al mantenimento del numero di cellule di un sistema.
Le caspasi sono normalmente soppresse dalla proteina IAP (inibitrice dell`apoptosi)[10]. Quando una cellula riceve uno stimolo apoptotico, IAP è silenziata da SMAC (Secondo Attivatore Mitocondriale delle Caspasi) una proteina mitocondriale, che è rilasciata nel citosol. SMAC lega IAP, e legandosi "inibisce l`inibitore" che prima evitava di far iniziare la cascata apoptotica.
Prima di descrivere il rilascio di SMAC è però necessario osservare con attenzione due processi estrinseci molto studiati: le vie del TNF e del Fas.
Il fattore di necrosi tumorale (Tumor Necrosis Factor o TNF), una proteina di 157 amminoacidi con funzione di segnale intercellulare (appartenente alla classe delle citochine), è prodotta principalmente dai macrofagi, ed è il principale mediatore estrinseco dell`apoptosi. La membrana cellulare ha due recettori specializzati per TNF: TNF-R1 e TNF-R2. Il legame del TNF al TNF-R1 è considerato l`innesco della via che attiva le caspasi[11].
Il recettore Fas (o Apo-1 o CD95), è un altro recettore dei segnali apoptotici estrinseci ed appartiene alla superfamiglia dei recettori TNF[12]. Il ligando di Fas (FasL o Fas Ligand) è una proteina transmembrana ed è parte della famiglia dei TNF. L`interazione ligando-recettore si risolve nella formazione di un complesso di segnalazione che induce la morte cellulare (DISC, da death-inducing signaling complex), che contiene la Fas-associated protein with death domains (abbreviata come FADD e recante domini, detti di morte, fondamentali per la cascata pro-apoptotica) e le caspasi 8 e 10. In alcuni tipi di cellula (tipo I), le caspasi-8 attive attivano direttamente numerose altre caspasi che portano all`apoptosi; in altri tipi di cellule (tipo II), Fas-DISC inizia un processo a feed-back che aumenta il rilascio di fattori pro-apoptosi dai mitocondri e amplificano l`attivazione delle caspasi-8.
A valle dell`attivazione di TNF-R1 e Fas – almeno nelle cellule dei mammiferi – il bilanciamento tra i membri pro-apoptotici (come BAX, BID, o BAD) e anti-apoptotici (Bcl-Xl e Bcl-2) della famiglia Bcl-2 viene compromesso. Tale equilibrio è regolato dalla formazione di omodimeri nella membrana esterna del mitocondrio. La formazione di omodimeri (di BAK o BAX) è necessaria per rendere permeabile la membrana mitocondriale esterna e rilasciare, così, l`attivatore delle caspasi. Non è ancora chiaro come BAK e BAX siano controllate dalla cellula non apoptotica; ma è stato ipotizzato che una proteina di membrana mitocondriale, VDAC2, interagisca con BAK inibendola. Quando è ricevuto un segnale, prodotti della cascata di attivazione – come tBID, BIM o BAD – rimpiazzano VDAC2, così che BAK e BAX possano attivarsi e la membrana mitocondriale diventi permeabile; si è notato che queste proteine (BAK e BAX) della famiglia delle Bcl-2 hanno domini formanti pori (che appunto rendono permeabile la membrana), che favoriscono il passaggio di membrana di molecole pro-apoptotiche come il citocromo c[13][14]. Anche altre molecole sono rilasciate dai mitocondri, come SMAC o AIF.
Una volta che è stato rilasciato il citocromo c, esso si lega ad Apaf-1 e ad ATP; in seguito si unisce ad una proteina pro-caspasi-9, creando un complesso multiproteico chiamato apoptosoma. L`apoptosoma stacca questa pro-caspasi, rendendo attiva la caspasi-9, la quale a sua volta attiva l`effettore caspasi-3.
L`intero processo richiede energia e una organizzazione cellulare non troppo danneggiata. Infatti se una cellula è danneggiata oltre un certo limite, non ha abbastanza “tempo” e “forze” di portare avanti il processo dell`apoptosi, ma va in necrosi.
Va osservato, infine, che le vie apoptotiche riassunte precedentemente sono soggette a complessi meccanismi regolatori (quello che viene chiamato Cellular Signaling Network) e non c’è una relazione biunivoca tra la ricezione dei segnali TNF o FasL con un`esecuzione completa della via apoptotica. Fas, ad esempio, è anche implicata – paradossalmente – nella proliferazione cellulare, attraverso vie non ancora scoperte; e l`attivazione sia di Fas che di TNF-R1 (i recettori per le precedenti) portano anche all`attivazione di (NF-?B) (Fattore Nucleare kappa-B), che induce l`espressione di alcuni geni che giocano importanti ruoli in diversi processi biologici, inclusi proliferazione cellulare, morte cellulare, sviluppo cellulare e risposta immunitaria.
Il legame tra TNF e apoptosi dimostra il perché una produzione anormale di TNF giochi un ruolo fondamentale in varie malattie umane, specialmente (ma non solo) in quelle autoimmuni, come il diabete e la sclerosi multipla.
[modifica] L`apoptosi come bersaglio terapeutico
Sicuramente, la prima classe di patologie che può trarre beneficio dall`induzione del processo apoptotico sono i tumori.
Per definizione, le cellule tumorali sono afinalistiche ed immortali. Sfuggono alla morte per soppressione dell`apparato apoptotico, grazie allo stato oncogenico in cui si trovano. Numerosi oncogeni sono direttamente soppressori dell`apoptosi, come c-Raf, c-Myc e c-Fos. Gli oncogeni possono agire sia riducendo la sintesi di componenti cellulari necessari all`apoptosi (come le caspasi e proteine come Bax) o stimolare la sintesi di soppressori dell`apoptosi (come le famose proteine Bcl-2 e Bcl-XL).
Diviene logico che trovare farmaci che interferiscano con tali proteine può fornire un mezzo, se non selettivo, quantomeno di aiuto nel sensibilizzare le cellule neoplastiche alla morte cellulare indotta dai farmaci chemioterapici, soprattutto quando si ha la certezza della comparsa della cosiddetta "chemio-resistenza" in un paziente tumorale.
Il primo screening molecolare per individuare composti capaci di interferire con le proteine soppressive dell`apoptosi fu eseguito nel 2000. Porto` all`identificazione della molecola HA-14-1, un derivato del 2-ammino-benzopirano. La molecola non è mai entrata in sperimentazione terapeutica, ma è rimasta come strumento per lo studio dell`apoptosi in laboratorio. L`anno successivo, un altro screening porto` all`identificazione di 39 nuovi composti organici con efficienza più o meno buona nel legare Bcl-2.
In natura, esistono anche delle piccole molecole che possono interferire con l`azione protettiva di Bcl-2:
l`antibiotico antimicina-A3, ampiamente usato negli studi di biochimica mitocondriale;
l`antibiotico anti-tumorale tetrocarcina A1, mai entrato in sperimentazione per l`eccessiva tossicità verso i tessuti umani;
la purpurogallina, derivato del tropolone isolato da cortecce di alcuni tipi di quercia;
il gossipolo, polifenolo estratto dai semi della piante del cotone e dotato di azione contraccettiva.
Sino ad oggi sono state sintetizzate una decina di molecole inibitrici della funzione dei membri della famiglia BCL, con cui si continuano gli studi di laboratorio. Si riportano qui quelle più usate, alcune delle quali sono risultate efficaci nel contrastare la crescita di tumori sperimentali in certi animali di laboratorio:
il composto NSC 252041, risultato uno dei più efficienti;
il 2-metossi-8-diazo-acridone, che lega sia Bcl-2 che Bcl-XL;
il dibromo-violantrone o NSC 7233, specifico per Bcl-2;
lo YC-137, che impedisce la formazione del dimero Bcl-2/Bid;
l`ABT-737, inibitore quasi esclusivo di Bcl-2.
STUDIA!
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28/08/2011 17:12:00
dimenticavo
by uno che dispensa scatolette perche^quello che l^universita^passa e^troppo poco x la famiglia e deve inchinarsi a un biologo molecolare che ha avuto la fortuna di passare di grado e prendere bene, ma non ha alcuna teoria in merito a come sconfiggere i tumori.
Magari un farcmaco che permetta l^apoptosi(che come sai nei tumori non avviene perche^la cellula alterata si divide indiscriminatamente)?
Azzarola ma sono i composti che ho citato io
Io saro^stato un sognatore, colleghi che continuano nella ricerca saranno sognatori, ma ti dici che a qualcosa di concreto si arrivera^e non tra molto.
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28/08/2011 17:12:48
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28/08/2011 17:14:31
Bello il copia incolla.
Hai capito che io studiavo composti in grado rendere stabili le forme misfolded della p53 o te lo devo scrivere in giapponese?
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28/08/2011 17:14:54
Sei arrogante buioomega2002!
Hai affermato testuali parole: Com i mitocondri coi tumori non c^entrano una cippa.
Ma che cosa scrivi???
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28/08/2011 17:15:41
O non e^ vero che la p53 origina forme misfolded?
Cazzo l^avro^sognato
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28/08/2011 17:19:51
guarda che nel tuo copia incolla c^e^quello che ho scritto io
Sicuramente, la prima classe di patologie che può trarre beneficio dall`induzione del processo apoptotico sono i tumori.
Per definizione, le cellule tumorali sono afinalistiche ed immortali. Sfuggono alla morte per soppressione dell`apparato apoptotico, grazie allo stato oncogenico in cui si trovano. Numerosi oncogeni sono direttamente soppressori dell`apoptosi, come c-Raf, c-Myc e c-Fos. Gli oncogeni possono agire sia riducendo la sintesi di componenti cellulari necessari all`apoptosi (come le caspasi e proteine come Bax) o stimolare la sintesi di soppressori dell`apoptosi (come le famose proteine Bcl-2 e Bcl-XL).
Diviene logico che trovare farmaci che interferiscano con tali proteine può fornire un mezzo, se non selettivo, quantomeno di aiuto nel sensibilizzare le cellule neoplastiche alla morte cellulare indotta dai farmaci chemioterapici, soprattutto quando si ha la certezza della comparsa della cosiddetta "chemio-resistenza" in un paziente tumorale.
Il primo screening molecolare per individuare composti capaci di interferire con le proteine soppressive dell`apoptosi fu eseguito nel 2000. Porto` all`identificazione della molecola HA-14-1, un derivato del 2-ammino-benzopirano. La molecola non è mai entrata in sperimentazione terapeutica, ma è rimasta come strumento per lo studio dell`apoptosi in laboratorio. L`anno successivo, un altro screening porto` all`identificazione di 39 nuovi composti organici con efficienza più o meno buona nel legare Bcl-2.
In natura, esistono anche delle piccole molecole che possono interferire con l`azione protettiva di Bcl-2:
l`antibiotico antimicina-A3, ampiamente usato negli studi di biochimica mitocondriale;
l`antibiotico anti-tumorale tetrocarcina A1, mai entrato in sperimentazione per l`eccessiva tossicità verso i tessuti umani;
la purpurogallina, derivato del tropolone isolato da cortecce di alcuni tipi di quercia;
il gossipolo, polifenolo estratto dai semi della piante del cotone e dotato di azione contraccettiva.
Sino ad oggi sono state sintetizzate una decina di molecole inibitrici della funzione dei membri della famiglia BCL, con cui si continuano gli studi di laboratorio. Si riportano qui quelle più usate, alcune delle quali sono risultate efficaci nel contrastare la crescita di tumori sperimentali in certi animali di laboratorio:
il composto NSC 252041, risultato uno dei più efficienti;
il 2-metossi-8-diazo-acridone, che lega sia Bcl-2 che Bcl-XL;
il dibromo-violantrone o NSC 7233, specifico per Bcl-2;
lo YC-137, che impedisce la formazione del dimero Bcl-2/Bid;
l`ABT-737, inibitore quasi esclusivo di Bcl-2.
a me piace poter discutere e anche incazzarsi a vicenda, ma non fare il saputello ripendo le cose che ho scritto io e dicendo che dico stronzate
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28/08/2011 17:23:17
E` ovvio che ti faccio un copia incolla.... non è che posso mettermi a scrivere un papiello in 2 minuti..... tutti possono leggere che i mitocondri hanno un ruolo fondamentale nell`apoptosi, ovvero la morte cellulare programmata, meccanismo che se non funziona porta alla formazione di cellule immortali che continuano a proliferare incontrollatamente!
Se affermi che i mitocondri non c`entrano una cippa con i tumori.... be..... diciamo che sei quantomeno limitato..... ed un ricercatore limitato non va da nessuna parte..... tu avrai fatto forse il braccio meccanico in laboratorio, ma non ti sei mai preoccupato di capire la complessità dei numerosissimi meccanismi cellulari.
Ricorda che chi fa ricerca non è l`operatore che esegue meccanicamente un protocollo, ma chi quel protocollo lo crea o lo modifica opportunamente in base al tipo di analisi che ha deciso di eseguire.
Te lo ripeto, le certezze ce l`hanno solo i religiosi, non gli scienziati!
E cerca di essere meno arrogante!
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28/08/2011 17:27:29
I composti che studiavo io in vivo non ci sono ancora arrivati.
Tutto e^ ancora in vitro ed e^una strada alternativa, quella della prevenzione, che si e^scelta rispetto alle classiche.
Alla fine anche il vaccino anti papilloma e^una strada innovativa.O anche il papilloma virus me lo sono sognato?Anni di ricerche buttati nel cesso, funzioneranno bene in vitro ma non in vivo?Si sapra^tra qualche anno.
Io spererei in bene.Se no ci saranno altre strade.
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28/08/2011 17:28:21
Poi in quello che hai scritto tu, detto francamente e senza offesa..... non si capisce una mazza..... scusa la franchezza..... era meglio se pubblicavi ciò che ho facilmente trovato io in rete..... è molto più chiaro..... tu la parola apoptosi e il suo significato non lo hai proprio menzionato.
Che dirti.... mi da fastidio che si approfitti dell`ignoranza in materia della gente per sparare sentenze gratuite e addirittura dire che gli altri non sanno nemmeno ciò che dicono....
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28/08/2011 17:37:09
Su una cosa concordo con te.... che questo governo ignorante ha tagliato i fondi alla ricerca, ragion per cui anche io ho dovuto abbandonare i laboratori un po di anni fa....... pensa che feci la mia tesi in biologia molecolare sui carcinomi orali del cavo orale..... l`idea era quella di trovare un esame di facile esecuzione come ad esempio un prelievo di sangue e verificare il rapporto delle proteine istoniche H3/H3.3.... ovviamente dovevamo capire precisamente i range di valori all`interno dei quali tale rapporto risultava essere normale, precancerogeno o cancerogeno..... abbiamo anche pubblicato lo studio...... ma come spesso accade il numero dei campioni era troppo basso, i fondi scarseggiavano.... e..... che te lo dico a fare..... sempre il solito skifo........ poi mi sono dedicato a studi epidemiologici su malattie cardiovascolari e tumorali.... una coorte di 25000 persone...... se vuoi e può interessarti vai a vedere lo studio Moli-sani..... purtroppo non capiscono che senza ricerca non c`è sviluppo di nuove aziende, quindi non ci saranno mai nuovi posti di lavoro, e l`Italia andrà nel baratro più profondo..... ormai siamo governati da capre, da marionette messe sulle poltrone a fare gli interessi delle banche e delle multinazionali.
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28/08/2011 17:37:26
Allora poi non parlo piu^perche^sono un buffone arrogante.
I mitocondri hanno un ruolo fondamentale nel meccanismo di apoptosi.
Attivare i mitocondri come diceva dorimo non serve a nulla perche^se e^ inattivato l^innesco, cioe^ il soppressore tumorale, mutato dalle destabilizzazioni di temperatura, l^apoptosi non avviene.E se non avviene la cellula si moltiplica indiscriminatamente.
Tu puoi avere il motore di una ferrari, ma se hai una chiave rotta la macchina non parte.Certo puoi farla fartire coi cavi da sotto il volante, ma non sarebbe meglio creare una chiave piu^solida?
Cioe^un soppressore tumorale che abbia forme misfolded stabili, quindi non mutate?E che sta benedetta apoptosi la faccia partire sempre uccidendo le cellule mutate?
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28/08/2011 17:45:30
Non si capisce una mazza perche^devo riassumere di brutto e in rete non c^e^.Se riesci atrovare mia mail tramite cinobara densetsu o azna ti copio io alcune parti dei miei studi.
Poi visto che siamo sulla stessa barca(carriera interrotta x mancanza di fondi), anche tu hai lavorato sui tumori, non capisco perche^mi dai del buffone quando hai visto benissimo che non lo sono.
E non sono neanche arrogante, magari e^il mio modo di scrivere ma nn ho voluto mai offendere nessuno.
Per concludere.Io preferisco le speranze al nulla.Un farmaco preventivo?Le basi ci sono.
Funzionera^?Sai meglio di me quanto tempo ci vuole.Dicevo 10 anni perche^ in media ce ne vogliono 20 perche^vada in commercio, siccome 10 di ricerca sono gia^passati, incrociamo le dita....
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28/08/2011 17:53:40
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28/08/2011 20:35:48
Mh.
E pensavo di essere polemico io...
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28/08/2011 21:08:48
borsa, case farmaceutiche, pozzi petrolio, ditemi...dove sta la differenza???se c`e dietro il denaro a loro interessa solo il profitto/guadagno e niente più!sono olding e non case del buon gesù!!ad esempio il trattato di kioto ecc.. dove sta tutta sta ecologia??tutto e precostruito per il santo profitto!!purtroppo chi è afflitto da simili mali non sempre ne esce...una persona molto vicina a me lavora in ospedale..e mi racconta certe brutte brutte cose che non vi dico....volete vedere con i propri occhi il potere delle olding farmaceutiche??semplice recatevi in un normale studio medico(medico della mutua)x intenderci..semplicemete accade questo:un informatore gli propone un nuovo farmaco..con la promessa ad esempio di un viaggio negli stati uniti per lui e tutta la sua famiglia, e poi anche guadagno in soldi..e x combinazione da lì in avanti il dottore in questione darà nelle ricette sempre x combinazione quel farmaco..(non preoccupandosi minimamente) poi il paziente va in farmacia e strapaga il farmaco, quando un farmaco equivalente costerebbe magari nemmeno la metà...e questo che cosa significa?semplice si pensa ai profitti, e più alla tasca dello stesso malato che alla sua salute..cmq forse sarebbe anche meglio parlare di cose più leggere su gv! nessuno me ne voglia è solo un mio consiglio..
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